Cette habitude alimentaire détruirait votre ADN et cacherait une bombe à retardement du cancer du foie

Les avancées scientifiques récentes ont mis en lumière un lien troublant entre notre alimentation moderne et l’intégrité de notre ADN. Des chercheurs de l’Université de Californie à San Diego ont découvert que des régimes riches en graisses et en sucre peuvent causer des dommages à l’ADN, ouvrant la voie au cancer du foie, en particulier chez les patients atteints de stéatose hépatique. Cette découverte souligne non seulement l’impact sévère d’une mauvaise alimentation sur la santé cellulaire, mais elle révèle également des stratégies potentielles de traitement. Leurs recherches, publiées dans la revue Nature, offrent de nouvelles perspectives sur le développement du cancer du foie, un cancer qui se classe parmi les plus diagnostiqués au monde et l’une des principales causes de décès liés au cancer.

Le lien entre métabolisme cellulaire et dommages à l’ADN

La relation complexe entre le métabolisme cellulaire et les dommages à l’ADN est au cœur de la progression de la stéatose hépatique vers le cancer du foie. Les chercheurs ont mis en évidence que les régimes favorisant la stéatose hépatique, riches en graisses et en sucre, entraînent des dommages à l’ADN des cellules hépatiques. Ces dommages ne se limitent pas à altérer la fonction cellulaire, mais ils augmentent aussi la probabilité de transformation cancéreuse.

Les cellules du foie, en tentant de se défendre contre l’apparition du cancer, entrent dans un état de sénescence. Cet état, bien que visant à prévenir la prolifération des cellules endommagées, n’est pas toujours efficace. En effet, les cellules sénescentes restent métaboliquement actives et peuvent, à terme, redevenir prolifératives et cancéreuses. Les résultats obtenus grâce à des modèles murins et des spécimens humains démontrent que les tumeurs hépatiques proviennent souvent de cellules ayant subi cette transition de sénescence.

Les chercheurs soulignent l’importance de comprendre ce processus au niveau subcellulaire, car il ouvre la voie à de nouvelles stratégies de prévention et de traitement. L’exploitation des mécanismes sous-jacents pourrait permettre d’intervenir avant que les cellules endommagées ne deviennent cancéreuses, offrant ainsi un espoir pour ceux à risque de développer un cancer du foie.

La montée inquiétante du cancer du foie

Au cours des deux dernières décennies, les cas de carcinome hépatocellulaire, le type le plus courant de cancer du foie, ont augmenté de manière significative, avec une hausse de 25 à 30 %. Cette augmentation est largement attribuée à la prévalence croissante de la stéatose hépatique, une condition affectant maintenant 25 % des adultes aux États-Unis. Parmi ceux-ci, environ 20 % développent une forme plus sévère appelée stéatohépatite dysfonctionnelle associée au métabolisme (MASH), qui accroît considérablement le risque de cancer du foie.

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La MASH est une étape critique dans la progression vers le cancer, mais les mécanismes exacts qui sous-tendent cette transition restent mal compris. Le professeur Michael Karin, un expert distingué en pharmacologie, souligne que le passage de la stéatose hépatique à la MASH, puis au cancer du foie, est un scénario courant aux conséquences potentiellement mortelles. Cette progression peut entraîner la destruction complète du foie, nécessitant une greffe, ou culminer en un cancer du foie souvent fatal.

Malgré la gravité de la situation, il existe un manque de compréhension des processus subcellulaires en jeu, rendant cruciales les recherches actuelles. Les scientifiques espèrent que ces nouvelles découvertes mèneront à des interventions thérapeutiques capables de ralentir ou d’inverser cette progression, offrant ainsi un répit aux millions de personnes touchées par ces maladies hépatiques.

L’impact d’une mauvaise alimentation sur la santé cellulaire

Les régimes alimentaires riches en graisses et en sucre, caractéristiques de nombreux modes de vie modernes, ne se contentent pas de modifier l’apparence physique d’une personne. Ils peuvent fondamentalement altérer le fonctionnement cellulaire, jusqu’à l’ADN. Les chercheurs ont constaté que ces mauvais régimes peuvent être aussi dangereux que le tabagisme à long terme, en raison de leur capacité à induire un stress cellulaire et causer des dommages irréparables à l’ADN.

Is Your Diet Killing Your DNA? Scientists Uncover Liver Cancer “Ticking Time Bomb”
byu/GarifalliaPapa inimmortalists

Les cellules hépatiques, ou hépatocytes, sont particulièrement vulnérables à ces effets néfastes. Lorsqu’elles subissent des dommages, elles peuvent entrer en sénescence, un état où elles cessent de se diviser mais demeurent métaboliquement actives. Bien que la sénescence soit une réponse normale à divers stress cellulaires, elle ne parvient pas toujours à prévenir la prolifération des cellules endommagées, qui peuvent devenir cancéreuses si elles réintègrent le cycle cellulaire.

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Cette compréhension des effets de l’alimentation sur la santé cellulaire est cruciale pour guider les messages de santé publique. Les chercheurs espèrent que ces informations encourageront des choix alimentaires plus sains et la reconnaissance de l’importance d’une alimentation équilibrée pour la prévention non seulement de l’obésité, mais aussi des maladies graves comme le cancer du foie.

Nouvelles stratégies thérapeutiques potentielles

SciTechDaily: Is Your Diet Killing Your DNA? Scientists Uncover Liver Cancer “Ticking Time Bomb” https://t.co/g7CwVS0D0Q

— xalfeed (@xalfeed) January 6, 2025

Les résultats de cette étude ouvrent la voie à de nouvelles approches thérapeutiques pour prévenir le cancer du foie, en particulier chez les personnes atteintes de MASH. Une des pistes explorées est le développement de médicaments visant à prévenir ou inverser les dommages à l’ADN. Corriger les déséquilibres des matériaux bruts que nos cellules utilisent pour construire et réparer l’ADN pourrait être une approche prometteuse.

Les chercheurs suggèrent également le développement de nouveaux antioxydants, plus efficaces et spécifiques que ceux actuellement disponibles. Ces antioxydants pourraient aider à bloquer ou inverser le stress cellulaire à l’origine des dommages à l’ADN, réduisant ainsi le risque de développement du cancer.

Ces stratégies ne sont encore qu’à l’état d’hypothèses, nécessitant davantage de recherches pour être validées et développées en traitements pratiques. Cependant, elles représentent un pas en avant significatif dans la lutte contre les cancers liés au mode de vie, soulignant l’importance continue de la recherche biomédicale pour la santé publique.

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Comprendre le lien entre vieillissement et cancer

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Le vieillissement est associé à un risque accru de presque tous les types de cancer, et il est également lié à la sénescence cellulaire. Cependant, cela présente un paradoxe, car la sénescence est censée protéger contre le cancer. Cette étude contribue à révéler la biologie moléculaire sous-jacente qui permet aux cellules de réintégrer le cycle cellulaire après avoir subi la sénescence.

Les mécanismes découverts pourraient être impliqués dans une large gamme de cancers, allant au-delà du cancer du foie. Cette compréhension pourrait conduire à des interventions plus ciblées pour prévenir le retour des cellules sénescentes à un état prolifératif, réduisant ainsi le risque de cancer chez les personnes âgées.

Les chercheurs espèrent que ces nouvelles perspectives aideront à développer des traitements qui non seulement ciblent le cancer, mais qui tiennent également compte du processus de vieillissement, offrant ainsi des solutions plus efficaces et personnalisées.

En conclusion, la découverte du lien entre une alimentation riche en graisses et en sucre et les dommages à l’ADN souligne l’importance de nos choix alimentaires pour notre santé à long terme. Alors que la recherche continue d’explorer ces connexions, une question demeure : serons-nous capables d’adapter nos modes de vie pour prévenir les maladies graves avant qu’il ne soit trop tard ?